Ambros er en amerikansk utviklingsbiolog som oppdaget det første kjente mikroRNA. Han er professor ved University of Massachusetts Medical School i Worcester, Massachusetts.
Ruvkun er en amerikansk molekylærbiolog ved Massachusetts General Hospital og professor i genetikk ved Harvard Medical School i Boston.
Prisen er på 11 millioner svenske kroner. Selve prisseremonien finner sted i Stockholm tirsdag 10. desember.
Ruvkun sier det er en stor ære å få prisen.
– Nobelpriser er jo det største, som et jordskjelv, sier han til Sveriges Radio.
Det var stor stemning hjemme hos Ruvkun da han ble oppringt av Nobelkomiteen mandag. Ikke bare prisvinneren selv, hans kone og datter, men også hunden ble påvirket.
– Hunden min er temmelig forvirret. Han sitter på fanget til datteren min. Vi løper rundt i huset, kunne han fortelle.
Ruvkun har vært på Nobelmiddager før.
– Det er en fest. Du tenker ikke på en gjeng med forskere som festløver, men det er en skikkelig fest, bemerket han.
MikroRNA er en ny klasse av bitte små RNA-molekyler som spiller en avgjørende rolle i genregulering.
Dette viste seg å være avgjørende for flercellede organismer, inkludert mennesker. MikroRNA er funnet å være grunnleggende viktig for hvordan organismer utvikler seg og fungerer.
«Deres banebrytende oppdagelse beskrev en ny mekanisme for hvordan gener reguleres, som viste seg å være avgjørende for flercellede organismer», skriver Nobelkomiteen.
«Vi vet nå at det menneskelige genomet inneholder mer enn tusen gener som koder for forskjellige mikroRNA-molekyler. Den overraskende oppdagelsen avslørte en ny dimensjon av genregulering som viste seg å ha en grunnleggende betydning for utvikling og funksjon av organismer», heter det videre i komiteens begrunnelse.
MikroRNA gir forskere flere tilnærminger til å behandle sykdommer som kreft, ifølge Claire Fletcher, som foreleser i molekylær onkologi ved Imperial College London.
– Hvis vi tar eksempelet med kreft, vil vi ha et spesielt gen som er mutert og jobber på overtid. Vi kan ta et mikroRNA som vi vet endrer aktiviteten til det genet. Det kan vi anvende på kreftceller for å stoppe det muterte genet fra å ha effekt, forklarer hun.
